Die Apfelbauern waren einige der wenigen Landwirte, die vom Hitzesommer 2018 profitiert haben. Denn die Apfelernte fiel in diesem Jahr deutlich besser aus als zuletzt. Doch statt mit Hitze und Dürre haben die Landwirte mit einer anderen Bedrohung zu kämpfen: dem sogenannten Feuerbrand. Die Pflanzenkrankheit wird vom Bakterium Erwinia amylovora ausgelöst. Ist das Gewebe infiziert, stirbt es ab und zieht letztlich den gesamten Baum in Mitleidenschaft. Da die Bäume nicht mit Antibiotika behandelt werden dürfen, bleibt den Landwirten beim Befall mit dem Bakterium oft nur der Kahlschlag, um die weitere Ausbreitung des Erregers zu verhindern. Viele Apfelbauern hoffen daher auf die Züchtung neuer, resistenter Apfelbäume. Doch dafür muss zuvor der Infektionsweg genau geklärt sein.

Effektorprotein löst Kettenreaktion aus

Hier setzte ein Forscherteam aus Molekularbiologen vom Julius Kühn-Institut (JKI) in Dresden an. Zusammen mit US-amerikanischen und neuseeländischen Kollegen fanden sie heraus, dass ein bestimmtes Protein des Bakteriums ausreicht, um die Krankheitssymptome beim Apfel auszulösen. Wie das geschieht und welche Kettenreaktion die Infektion in der Frucht zur Folge hat, beschreiben die Wissenschaftler im Fachblatt „Molecular Plant-Microbe Interactions“.

Das für die Infektion verantwortliche Protein trägt den Namen AvrRpt2EA. „Mit unseren Experimenten konnten wir zeigen, dass AvrRpt2EA eine zentrale Rolle in der Wirt-Pathogen-Beziehung spielt“, berichtet Susan Schröpfer vom JKI. Von anderen solchen Effektorproteinen ist bereits bekannt, dass sie über ein spezielles Ausscheidungssystem der Bakterien in die Pflanzenzellen gelangen und dort die Zellfunktionen verändern. „Doch wie das bakterielle Effektorprotein des Feuerbrands in der Pflanze genau wirkt, hatten wir bislang nur unzureichend verstanden“, sagt Henryk Falchowsky. Er ist Leiter des JKI-Instituts für Obstzüchtung und koordinierte die Zusammenarbeit mit den Partnern in den USA und Neuseeland.

Resistenzen der Wildäpfel nutzen

Nicht alle Apfelsorten sind für den Feuerbranderreger empfänglich, einige Wildapfelarten besitzen spezielle Resistenzproteine gegen ihn. Doch wenn AvrRpt2EA in die Zellen gelangt, stirbt das Gewebe rund um den Trieb schon nach kurzer Zeit ab und die Blätter werden braun. Deshalb haben die Forscher die Reaktion der Pflanze auf das Effektorprotein genau untersucht. Das Ergebnis: Das Protein löst eine Kettenreaktion aus. Diese Salicylsäure-abhängige Antwort fördert die Entstehung von Nekrosen, also von totem Gewebe. Die Wissenschaftler gehen deshalb davon aus, dass das Feuerbrandbakterium die Zellen des Apfelbaums so „umprogrammiert“, dass diese ihm optimale Lebensbedingungen bieten – denn der Erreger ernährt sich von dem toten Baumgewebe.

Das Ziel der Molekularbiologen ist es, die anfälligen Apfelbaumarten mit den Resistenzproteinen der Wildarten auszustatten. Doch bevor sie soweit sind, müssen noch einige Fragen beantwortet werden: „Beispielsweise ist noch ungeklärt, wie es dem Bakterium-Effektorprotein in anfälligen Sorten genau gelingt, den Salicylsäure-abhängigen Abwehrweg anzustoßen und welche Wechselwirkungen es mit dem apfeleigenen Resistenzprotein FB_Mr5 in resistenten Apfelwildarten gibt“, so Flachowsky mit Blick auf künftige Forschungsprojekte. 

jmr